随着医学科技的发展，人类的平均寿命在过去的几个世纪里有了显著的延长，1900年，全球平均寿命只有31岁，即使在最富裕的国家，也不到50岁，到2015年，人类平均寿命将达到72岁，日本甚至高达84岁，这无疑让人类对青春、健康、长寿的渴望更加强烈。

　　从衰老的本质来看，衰老的发生一般是从微小的基因水平开始的。这与染色体和端粒密切相关，一般来说，端粒保护染色体，而端粒缩短会导致染色体缩短，基因丢失，这个过程，从遗传学的角度来说，就是人类衰老的过程。

　　在干细胞中，端粒的缩短导致多能标记的谱系和表达减少，这反映了这些细胞增殖、再生、迁移和分化的减少，随着时间的推移，端粒缩短与许多与年龄相关的疾病有关，如二型糖尿病病、心血管疾病、免疫功能受损和癌症。

　　当端粒缩短时，染色体缩短，细胞核周围形成“凋亡小体”，当凋亡小体越来越多时，细胞的形态也随之改变，最终，细胞将处于异常状态，整个过程就是我们所知的“细胞凋亡”，即程序性细胞死亡。基因衰老最终体现为细胞衰老，细胞衰老构成宏观的人类衰老。

　　目前，生物体内存在一些调节衰老的基因已经成为现代医学的共识，比如有些基因的主要目的是致人死亡，而这些基因在生命后期被激活或关闭，会加速身体的衰退。

　　其中，AGE-1是线虫衰老基因的第一个例子，如今，人们已经知道了更多的衰老基因，如果删除这些基因，可以延长寿命，换句话说，当这些基因表达时，它们会缩短寿命，它们有的能提高生殖能力，有的不能。

　　现在，除了进一步探索基因驱动衰老的机制，美国国立卫生研究院的科学团队还在一项关于果蝇的研究中发现，细菌还可以驱动许多标志苍蝇衰老的基因的活动。

　　具体来说，通过给果蝇喂食抗生素，并监测数百个传统上被认为控制衰老的基因的终身活动，研究人员发现，抗生素不仅延长了果蝇的寿命，还极大地改变了其中许多基因的活动，他们的研究结果显示，传统上与衰老相关的基因中，只有约30%设定了动物的生物钟，而其余的则反映了身体对细菌的反应。

　　阐明衰老的分子机制仍然是科学家们的热门话题，事实上，几十年来，科学家们一直在编制一份常见衰老基因的建议清单，这些基因被认为控制着整个动物界的衰老过程，从蠕虫到老鼠再到人类，当范围缩小到基因的30%时，也将有助于医学研究者探索更多基因驱动衰老的机制。